5/16/2018 0 Comments カルシウム 筋収縮 機序
神経系は、神経筋(神経筋とも呼ばれる)接合部. これらの接合部(図1)は、ニューロン間のシナプス(神経筋接合部ビデオ).
言い換えれば、インパルスが最終球に到達し、化学伝達物質が小胞から放出され(それぞれが5,000〜10,000分子のアセチルコリンを含む)、神経筋裂に拡散し、トランスミッタ分子が筋肉&ナトリウムへの膜透過性を増加させ、次にナトリウムが膜電位に拡散し、陰性になり、閾値電位に達すると活動電位が発生し、衝動が筋細胞膜に沿って進み、筋肉が収縮する. 一部の筋肉(骨格筋)は、ニューロンによって刺激されない限り収縮しない。他の筋肉(滑らかな心臓)は神経刺激なしに収縮するが、収縮は神経系の影響を受けることがある. したがって、神経系および筋系は密接に相互接続されている. カルシウム 筋収縮 機序 ヨミカタ筋肉に焦点を当てましょう - その構造は何ですか?. 神経筋接合部の高倍率ビュー(Hirsch 2007). 筋肉の特徴:興奮性 - 刺激に反応する(e. g. 筋肉の機能:姿勢の熱生成の運動維持筋肉の種類:骨格:骨と骨に付着している筋肉の機能:筋肉とも呼ばれる骨格を動かす(左の写真に示すように、顕微鏡下でその外観のために)臓器の自発的な筋肉の滑らかさ(右の写真)不随意の筋肉筋肉(e.カルシウム 筋収縮 機序 英語g. 血管、腸、および他の「中空」の壁に、体内の構造および器官)心臓:心臓の筋肉不随意骨格筋構造骨格筋の構造:骨格筋は、通常、結合組織からなる腱. この結合組織はまた、筋肉全体を包み込み、エピピーム. 骨格筋は、多数のサブユニットまたは束(fasicles)(または束)と呼ばれ、. 束はまた、結合組織(ペリミシウムと呼ばれる)によって囲まれ、各束は多数の筋肉繊維(または筋肉細胞)から構成され、. エンドミシムに覆われた筋細胞は、多くのフィブリル(または筋原線維)からなり、これらの筋原線維は、筋フィラメント(myofilaments)と呼ばれる長いタンパク質分子.カルシウム 筋収縮 機序 もじょ筋原線維には2つのタイプの筋繊維があります:太い筋フィラメントと薄い筋フィラメント. 出典:Wikipedia骨格筋は、繊維の大きさ、形、および配置においてかなり異なる. 彼らは、中耳の筋肉の筋肉のような非常に小さな鎖から太ももの筋肉のような大きな筋肉まで.カルシウム 筋収縮 機序 見れない骨格筋は、束ねられた筋繊維の数百または数千から構成され、結合組織被覆. 各筋肉は、エピピームと呼ばれる結合組織シース. エピミウムの外側の結合組織である筋膜は、筋肉を包囲して分離する. epimysiumの部分は、筋肉をコンパートメントに分割するために内側に突き出ています. 各コンパートメントには筋繊維の束が含まれています.カルシウム 筋収縮 機序 英語筋繊維の各束は、束状と呼ばれ、周縁膜(perimysium)と呼ばれる結合組織の層によって取り囲まれている. 筋層内では、筋繊維と呼ばれる個々の筋肉細胞は、内分泌腺と呼ばれる結合組織によって取り囲まれている.カルシウム 筋収縮 機序 ナマエ骨格筋には豊富な血管や神経があります. 骨格筋線維が収縮する前に、それはニューロンからの衝動を受けなければならない. 一般に、動脈および少なくとも1つの静脈は、骨格筋のエピピームを貫通する各神経に付随する. 神経および血管の枝は、神経細胞の筋肉の結合組織成分および毛細血管と呼ばれる1つまたは複数の微小血管に従う(出典:トレーニング.カルシウム 筋収縮 機序 読み方先見者. 癌. gov). 筋細胞の細胞膜は、筋細胞と呼ばれ、この膜は、ニューロンと同様に、膜電位を維持する. したがって、衝動は筋細胞膜に沿って神経細胞膜に沿って進むように移動する. しかし、「機能」は、筋細胞の衝動の収縮を引き起こすことです. 筋肉がどのように収縮するかを理解するには、筋肉細胞の構造について少し知る必要があります. 骨格筋は骨格に付随する筋肉である.カルシウム 筋収縮 機序 ナマエ数百または数千の筋繊維(細胞)が一緒に束ねられ、個々の骨格筋を構成します. 筋細胞は、原形質膜(筋細胞)と基底層の上層に結合した長い円筒形の構造であり、バンドル(束)に分けられて筋肉を構成する.カルシウム 筋収縮 機序 クライス筋細胞は、外部環境に対する物理的障壁を形成し、また、外部と筋肉細胞との間の信号を媒介する. サルコプラズマは、ゴルジ装置、豊富な筋原線維、筋小胞体(SR)、ミオグロビンおよびミトコンドリアとして知られている改変小胞体を伴う筋細胞の特殊な細胞質である. 横断(T) - 小胞は、筋細胞を刺激し、インパルスが細胞に浸透し、SRを活性化させる. 図に示すように、SRは筋原繊維の周りにネットワークを形成し、筋肉収縮に必要なCa 2+を貯蔵し提供する. 筋原線維は、収縮性単位であり、その配列は、縦筋筋繊維.カルシウム 筋収縮 機序 ランキングミオフィラメントは、太いフィラメント(ミオシンからなる)または細いフィラメント(主にアクチンからなる). 特徴的な「線条」は、の骨格筋および心筋は、光学顕微鏡法によって、長手方向のセクション上の交互の明るいバンドおよび暗いバンドとして容易に観察される. 光バンド(Iバンドとして知られている)は、細いフィラメントから構成され、暗バンド(Aバンドとして知られる)は、太いフィラメント. Z線(ZディスクまたはZバンドとしても知られている)は、各サルコメアユニットの側方境界を規定する.カルシウム 筋収縮 機序 もじょサルコメアの収縮は、Z線が近づくと筋原繊維が収縮し、筋肉細胞全体と筋肉全体が収縮するときに発生します(出典:Davies and Nowak 2006). SARCOLEMMAには独特の特徴があります:それに穴があります.カルシウム 筋収縮 機序 水田早紀これらの「穴」は、TRANSVERSE TUBULES(または略してT-TUBULES)と呼ばれる管につながり、. これらの細管は、筋細胞に流れ込み、MYOFIBRILS. しかし、これらの細管は筋肉細胞の内部には開いていません。彼らは完全に通過して、他の場所で開かれているのは、sarcolemma(私. e. これらの細管は、筋肉細胞に出入りするのに使用されない). T-チューブルの機能は、細胞(SARCOLEMMA)の表面から細胞内に、具体的には、細胞内の他の構造、例えばSARCOPLASMIC RETICULUM. 筋線維は運動神経を介して励起され、筋膜のより深い部分に表面膜(筋帯)および横管系に沿って広がる活動電位を生成する.カルシウム 筋収縮 機序 ナマエA受容体タンパク質(DHP)は、膜脱分極を感知し、そのコンフォメーションを変化させ、SRからCa 2+を放出するリアノジン受容体(RyR)を活性化する. Ca 2+はトロポニンに結合し、収縮過程を活性化する(Jurkat-Rott and Lehmann-Horn 2005). T細管のすぐ近くにあるサルコプラズマ細網(SR)膜. 'RyR' SRからのカルシウムの放出を助けるタンパク質である「SERCA2」は、 SRへのカルシウムの輸送を助けるタンパク質である(Brette and Orchard 2007). SARCOPLASMIC RETICULUM(SR)は、他の細胞の小胞体のようなもので、e. g. 、それは中空である. しかし、SARCOPLASMIC RETICULUMの主な機能は、カルシウムイオン.カルシウム 筋収縮 機序 もじょ肉芽腫は、骨格筋細胞に非常に豊富であり、MYOFIBRILSと密接に関連している(したがって、MYOFILAMENTS). SRの膜には、カルシウムを扱うための設備が整っています。筋肉細胞(SARCOPLASMと呼ばれます)の細胞質からカルシウムが絶えずSRに「ポンピング」されるように、カルシウムの「ポンプ」(能動輸送). その結果、弛緩した筋肉では、SR中に非常に高い濃度のカルシウムがあり、筋繊維内に非常に低い濃度(したがって、筋原繊維および筋繊維の中で)が存在し、.カルシウム 筋収縮 機序 クライスさらに、膜は、カルシウムのための特別な開口または「ゲート」を有する. 弛緩した筋肉では、これらのゲートは閉じられており、カルシウムは膜を通過できない. したがって、カルシウムはSRに留まります. しかし、衝動がSRの膜に沿って進むと、カルシウム「ゲート」が開いて、カルシウムが急速にSRから筋原線維および筋原繊維が位置する筋肉内に拡散する.カルシウム 筋収縮 機序 ヨミカタこれは、あなたが見るように、筋肉収縮の重要なステップです. 筋原繊維は、2種類の筋繊維から構成されています。. 骨格筋において、これらの筋繊維は、非常に規則的で正確なパターンで配置されている:太い筋繊維は、典型的には6本の細い筋繊維によって囲まれている(端面図). 側面図では、細い筋フィラメントが各太い筋フィラメントの上下に見える.太い細い筋フィラメントの配列を示す筋原繊維断面. バー= 100nm. Widrickらの画像. (2001)出典:Tskhovrebova and Trinick(2003). カルシウム 筋収縮 機序 見れない筋構造各筋繊維は、エンドツーエンドに並んだ多くのサブユニットで構成されています. これらのサブユニットは、もちろん、筋繊維で構成され、SARCOMERES. 上図と下図は、筋原線維の全長のごく一部分を示しているため、完全な1つのSARCOMEREしか見ることができません. 各筋節において、細い筋繊維は各端から伸びる. 太い筋原繊維は、筋節の中間に見出され、端まで伸びない. この配置のために、骨格筋を顕微鏡で見ると、太い筋フィラメントが存在するために筋肉の端部が薄く見える(薄い筋繊維のみが見られる).カルシウム 筋収縮 機序 見れないこのように、筋原線維は明るい領域と暗い領域が交互に現れます。なぜなら、それぞれが多数のサルコメアがエンドツーエンド. これが骨格筋がSTRIATED MUSCLEと呼ばれる理由です. e. 交互の明るい領域と暗い領域は、縞模様や縞模様のように見えます). 明るい部分はI-BANDSと呼ばれ、暗い部分はA-BANDS. 各I-BANDの中心近くには、Z-LINE(または、下図のZ-膜)と呼ばれる細い暗い線があり、.カルシウム 筋収縮 機序 ランキングZ-LINEは、隣り合うサルコメアが一緒になっており、隣接するサルコメルの薄い筋繊維がわずかに重なる. したがって、サルコメアは、Z線の間の領域として定義することができる. John Wの許可により使用.カルシウム 筋収縮 機序 見れないKimball厚いmyofilamentsはMYOSINと呼ばれるタンパク質で構成されています. 各ミオシン分子は、太い筋繊維の核とフィラメントの核から突出した頭部を形成する尾部を有する. これらのMYOSINの頭部は、一般にCROSS-BRIDGES. MYOSIN HEADにはいくつかの重要な特徴があります:それは、ATPの適合分子が入るATP結合部位を有する. ATPはポテンシャルエネルギー.カルシウム 筋収縮 機序 水田早紀それはACTINの適合分子がその中にあるACTIN結合部位を有する. アクチンは、細い筋繊維の一部であり、まもなく詳細に議論される.カルシウム 筋収縮 機序 もじょこれは、それが太い筋繊維の核を離れる点に「ヒンジ」を有する. これにより、頭部が前後に旋回することが可能になり、「旋回」は、後に説明するように、実際に筋収縮を引き起こすものである. 薄い筋繊維はACTIN、TROPONIN、TROPOMYOSINの3種類のタンパク質で構成されています. アクチン分子(または上記のようなG-アクチン)は球形であり、長い鎖を形成する. 各薄い筋繊維は、互いに絡み合う2つの鎖を含む.カルシウム 筋収縮 機序 まとめトロポミオシン分子は、ACTINの鎖を包む孤立した薄い分子である. 各トロポミオシンの最後には、トロポニン分子. トロポミオシンとトロポニン分子は互いに結合している. これらの3つのタンパク質のそれぞれは、筋収縮において重要な役割を果たす:ACTIN - アクチンがMYOSIN HEADと結合すると、頭部に関連するATPがADPに分解する. この反応は、MYOSIN HEADを動員させるエネルギーを放出した.カルシウム 筋収縮 機序 読み方トロポミオシン - 弛緩した筋肉では、太い筋繊維のミオシンの頭は、細い筋繊維のトロポミオシン分子. MYOSIN HEADSがTROPOMYOSINと接触している限り、何も起こりません(私は. e. 、筋肉は緩んだままである). トロポニン - トロポニン分子はカルシウムイオンの結合部位を有する.カルシウム 筋収縮 機序 もじょカルシウムイオンがこの部位を満たすと、それはトロポニンの形状および位置の変化を引き起こす. そして、TROPONINがシフトすると、それが取り付けられているTROPOMYOSINを引っ張ります. トロポミオシンが動かされると、トロポミオシンに接触していたMYOSIN HEADは、現在、基になるACTIN分子と接触する.カルシウム 筋収縮 機序 喪女滑りフィラメント筋収縮1 - 骨格筋は随意筋であるため、収縮には神経インパルスが必要です. 従って、収縮のステップ1は、インパルスがニューロンから筋肉細胞のSARCOLEMMAに移されるときである. 2 - 衝動はSARCOLEMMAに沿って、そしてT-チューブル.カルシウム 筋収縮 機序 喪女T-TUBULESから、衝動はSARCOPLASMIC RETICULUMに渡されます. 3 - 衝動が肉芽腫巣(SR)に沿って進むにつれて、SRの膜中のカルシウムゲートが開いている. 結果として、カルシウムはSRから、および筋原繊維間で拡散する.カルシウム 筋収縮 機序 見れない4 - カルシウムはTROPONIN分子の結合部位を満たす. 以前に述べたように、これはトロポニンの形状と位置を変え、これは次に結合したトロポミオシン分子の動きを引き起こす. 5 - トロポミオシンの動きにより、MYOSIN HEADがACTINに連絡することができます(アニメーション:Myofilament Contraction&ATPとCross-bridge movementの内訳). 6 - ACTINと接触すると、MYOSIN HEADが回転します. 7 - 旋回中、MYOSIN HEADはACTINにしっかりと取り付けられています.カルシウム 筋収縮 機序 喪女したがって、頭が回転すると、ACTIN(したがって、細い筋繊維全体)が前方に引っ張られます. (明らかに、1人のミオシンヘッドは、細い筋繊維全体を引っ張ることができない. 多くのMYOSIN HEADSは同時に旋回している、またはほぼ同じように旋回しており、彼らの集団的努力は細い筋繊維全体を引っ張るのに十分である).カルシウム 筋収縮 機序 読み方8 - スイベルの終わりに、ATPはクロスブリッジ上の結合部位に適合し、これはクロスブリッジ(ミオシン)とアクチンとの間の結合を切断する. MYOSIN HEADはその後回転します. それが元に戻ると、ATPはADP&Pに分解され、クロスブリッジは再びアクチン分子に結合する. 結果として、HEADは再びACTINにしっかりと縛られています. しかし、HEADは、それが旋回したときにアクチンに結合しなかったので、HEADは異なるACTIN分子に結合する(i. e. 、もう一つは細い筋繊維上に戻る).カルシウム 筋収縮 機序 見れないHEADがACTINに接続されると、クロスブリッジが再び回転し、ステップ7が繰り返されます. カルシウムが存在する限り(トロポニンに結合されている)、工程7〜9は継続する. そして、彼らがするように、細い筋繊維は、太い筋繊維のミオシン頭によって「引っ張られている」. したがって、THICK&THIN myofilamentsは、実際には互いに摺動しています. これが起こると、サルコメアのZ線間の距離は減少する. 筋腫が短くなると、筋原線維ももちろん短くなります.カルシウム 筋収縮 機序 水田早紀そして、明らかに、筋繊維(および筋肉全体)はより短くなります. 神経インパルスが止まると骨格筋が弛緩する. インパルスは、サルコラスミックレチキュラムの膜がもはやカルシウムに対して透過性でないことを意味する(i. e. インパルスは、カルシウムゲートが閉鎖されていることを意味しない). だから、カルシウムはもはや拡散しない.カルシウム 筋収縮 機序 ヨミカタ膜のカルシウムポンプは、カルシウムをSRに戻します. これが起こると、カルシウムイオンはトポニン分子上の結合部位を離れる.カルシウム 筋収縮 機序 もじょカルシウムがなければ、トロポニンは元の形と位置に戻り、付属のトロポミオシン. これは、TROPOMYOSINがMYOSIN HEADと接触していることを意味します. だから、MYOSINの頭はもはやACTINと接触していないので、筋肉は収縮を止める(私は. e. 、リラックス). 収縮ほとんどの状況下で、カルシウムは筋肉を「オンとオフ」に変える「スイッチ」です(収縮と弛緩). 筋肉が長期間使用されると、ATP供給が減少する可能性がある.カルシウム 筋収縮 機序 無料筋肉中のATP濃度が低下すると、ミオシン頭部はアクチンに結合したままであり、もはや旋回できなくなる. 筋肉のATPレベルの低下は、筋肉疲労を引き起こす.カルシウム 筋収縮 機序 ヨミカタカルシウムがまだ存在するにもかかわらず(筋肉に神経衝動が伝達されている)、収縮(または少なくとも強い収縮)は不可能である. 筋収縮を示すアニメーション:筋細胞収縮骨格筋収縮筋原線(Wiley)の収縮中に摺動するフィラメントのメカニズム活動電位および筋肉収縮1 - 筋小胞体から放出されたカルシウム2 - ミオシンATPアーゼ活性によって活性化されたミオシン頭部は、結合したATP ADP + Pi 3 - カルシウムはトロポニン4に結合する - クロスポビドン結合部位を明らかにするためにトロポミオシン転位置を仲介する5 - 活性化されたミオシン結合部位は結合部位に近づく6 - 最初のミオシン頭部はアクチン7に結合する - 結合ミオシン頭部はADP + Pi、フリップ、筋肉が短くなる8 - 2番目のミオシン頭部がアクチンに結合する9 - 最初のミオシン頭部がATPに結合してアクチンとミオシンが結合解除する10 - 2番目のミオシン頭部がADP + Piを放出し、筋肉が短くなるさらに11 - 2番目のミオシン頭部はATPと結合してアクチンとミオシンの結合を解除する12 - 2番目のミオシン頭部はアクチンから脱バインダーされ、次のサイクルのためのdy 13 - クロスブリッジサイクルは、トロポニン14からのカルシウムの消失によって終結する - クロスブリッジ結合部位をカバーするためのトロポミオシン転座体15 - カルシウムは筋小胞体に戻り、筋肉はリラックスし、静止した状態収縮のタイプ:1 - 等張性 - 筋肉によって生成された張力または力は、負荷および筋肉の短縮2 - 等尺性 - 負荷は、筋肉によって生成される張力または力より大きい;筋肉は、 - 単一の刺激(または活動電位)に対する骨格筋の応答:潜伏期 - 長さの変化なし; (筋肉が瞬間的に収縮することはありません!)収縮期 - 張力の増加(クロスブリッジは旋回している)リラクゼーション期間(筋肉が瞬間的に収縮することはありません) - 筋肉が筋肉鞘に沿って筋小胞体に移動し、 - 筋弛緩(張力が減少する)&元の長さに戻る傾向がある骨格筋の重要な特徴は、様々な程度に収縮する能力である. 筋肉は、上腕二頭筋のように、状況に応じて様々な程度の力で収縮します(これは段階的な反応とも呼ばれます).カルシウム 筋収縮 機序 ランキング筋肉は、これを、総和と呼ばれるプロセス、具体的には運動単位の総和と波数の合計によって行う. モーターユニット集約 - 骨格筋の収縮の程度は、刺激されるモーターユニットの数によって影響されます(モーターユニットは運動ニューロンであり、それに神経筋線維がすべて含まれています;下の図を参照). 骨格筋は多数の運動単位から構成されているため、より多くの運動単位を刺激することにより、より強い収縮. ウェーブサミッション - 筋肉が刺激される頻度の増加は、収縮の強さを増加させる. これは(b)に示されており、. 急速な刺激(筋肉が連続した刺激の間に完全に緩和しないように急速に)では、筋繊維は再刺激されるが、収縮活性がまだある. 結果として、「合計」が存在する。収縮力の.カルシウム 筋収縮 機序 クライスさらに、急速な刺激では、筋肉質からすべてのカルシウムを除去するための連続した刺激の間に十分な時間がない. したがって、急速に連続していくつかの刺激があると、筋肉内のカルシウムレベルが増加する. より多くのカルシウムは、より活発な架橋を意味し、したがって、より強い収縮. (ウィリーアニメーション)刺激の間にまったく弛緩しないように筋繊維をすばやく刺激すると、破傷風と呼ばれる滑らかで持続的な収縮が起こります(下のダイアグラムの上のcの直線で示されます).カルシウム 筋収縮 機序 見れないJohn Wの許可により使用. キンボールSMOOTH MUSCLE:不随意筋;主に中空器官および管の壁に見られる自律神経系(内臓遠心性繊維)に支配され、典型的にはシート細胞に配置された紡錘形細胞はt-チューブレスを有さず、筋小胞体にはサルコメアを含まないストライピングされていない)が、厚くて細い筋繊維でできている. 平滑筋の細いフィラメントはトロポニンを含まない.カルシウム 筋収縮 機序 喪女カルシウムはトロポニンに結合するのではなく、むしろカルモジュリンと呼ばれるタンパク質に結合する. カルシウム - カルモジュリン複合体は、次にアクチンに結合し、収縮(クロスブリッジの旋回)が始まるミオシン. 2つのタイプの平滑筋:1 - 中空器官の壁に見られる内臓または平滑筋(e. g. 細胞間のギャップジャンクションを通って容易に移動するため)、場合によっては自発的に活動する(自発的な活動電位&収縮)2 - マルチユニット平滑筋は、大血管の壁、眼に見られる神経刺激によって活性化される運動単位からなる(調節を可能にするレンズの形状および瞳孔の大きさを調整するための瞳孔の大きさ有用なリンク:アクチンミオシンアニメーションマッスルヒル:筋骨格系の文献引用文献:Brette、F(Brette、F).カルシウム 筋収縮 機序 ヨミカタ、C. オーチャード. 2007年. 心筋細管研究の再開. 生理22:167-173. デイビス、K. E. 、K. J. ノワク. 2006年. 筋ジストロフィーの分子メカニズム:古くから新しいプレーヤー. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7:762-773. Hirsch、N. P. 2007年. 健康と疾患における神経筋接合部.カルシウム 筋収縮 機序 ランキングBritish Journal of Anaesthesia 99:132-138. ホプキンス、P. M. 2005年. 麻酔の基礎、第2版. モスビー、ロンドン. Jurkat-Rott、K. 、F. レーマンホーン. 2005年. 機能的およびゲノム的研究における筋肉チャネル症および臨界点. Journal of Clinical Investigation 115:2000-2009. Tskhovrebova、L. 、J. トリニーク. 2003年. Titin:プロパティと家族関係.カルシウム 筋収縮 機序 無料Nature Reviews Molecular Cell Biology 4:679-689. Widrick、J. J. 、J. G. Romatowski、K. M. Norenberg、S. T. クヌース、J. L. W. ベイン、D. A. ライリー、S. W. トラペ、T. A. トラップ、D. L. Costill、およびR. H. フィッツ. 2001年. 17日間の宇宙飛行士後の遅いおよび速い腓腹筋筋線維の機能特性. Journal of Applied Physiology 90:2203-2211.
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